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第1078章 广撒网,多敛鱼

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“这个课题现在交给我来做?”张教授有点难以置信,这相当于自己从辅助脚角色走向主导位置,哪有这样的好事,K病毒疗法走到现在的阶段,就算最终失败,这也是世界顶级课题,何况最后成功的可能性非常大,这里所说的成功并非一定治愈肿瘤,只要是有效,就是开辟了一条新路,其实它已经获得成功,现在不过是争取更大的成功。

“对,你来和陆教授来做。”杨平没有多余的废话,他的课题太多,有些课题他只能做战略规划,具体实施交给他们。

“教授,我始终对细胞治疗抱以极大的信心,我认为以后90%的疾病可以通过细胞治疗来完成,而其它治疗方法只占10%,未来所有医院最大的科室是细胞治疗,其余的科室都是小科室,干细胞只是细胞治疗的一部分,我最近也在想,应该拓展我们的研究范围,应该将干细胞实验室改为细胞治疗实验室,没想到教授您直接给我派人任务。好!明天我们就展开研究,陆教授和我就是上下楼的邻居,合作非常简单。”唐顺对杨平派给他的任务具有极大的热情。

“其实我们对肿瘤治疗的研究成果最有价值的是K因子,我们应该围绕它来建立体系,如何让它发挥出最大的作用,而不是喧宾夺主,围绕它的载体病毒,所以我们以它为中心,展开多条研究路线,决定将我们认为的可能结合方式都试一试。”

“K病毒的治疗也不局限目前这种肿瘤的治疗,其它肿瘤也要可以开展K病毒治疗研究,比如将肝炎病毒进行基因修改,与K因子结合,是否能够治疗肝癌,因为肝炎病毒对肝细胞具有高度的选择侵入能力。”

杨平觉得应该减肥K因子的优点充分利用,前景非常广阔,应该广撒网,多敛鱼,择优而从之。

甚至可以将K因子拆分,也就是将战斗部和导航部拆开,分别进行嵌合,不同的组合可能获得不同战斗力的NK细胞。

“唐博士和陆教授应该对NK细胞非常熟悉,你们都从事过这方面的研究,你给大家介绍一下。”杨平点名他们两人给大家介绍。

“我来说吧,我以前做过这方面的研究。”

唐顺立即接过任务。

“CAR-NK细疗法其实可以看过CAR-T细胞的后续发展,用于 CAR-NK细胞工程的 NK细胞来源包括外周血、脐带血、已建立的NK细胞系,特别是NK-92细胞系,和人类多能干细胞。与T细胞相比,这种更广泛的潜在来源使NK细胞更容易获得,对靠干细胞起家的我们来说,获取NK细胞是非常容易的事情。”

“NK细胞究竟能够做哪些事呢?活化的 NK细胞消除靶细胞的方法很多,比如:释放穿孔素和颗粒酶,导致靶细胞溶解或凋亡;促进 FasL表达,诱导细胞凋亡;释放肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子、和趋化因子,募集并激活其他效应免疫细胞;抗体依赖性细胞介导的细胞毒性,等等,它的手段多,而比较毒辣。”

“因为有这些攻击异常细胞的手段,所以CAR-NK是近年来应用研究和临床医学实践中最先进的领域,其在肿瘤免疫治疗中的临床应用越来越显示出巨大的潜力。”

“但是,CAR-NK细胞疗法也有自身的不足,比如:K细胞在缺乏细胞因子支持的情况下寿命短,导致体内持久性有限。但是现在也有一些方法来克服此缺点:如使用细胞因子装甲;CAR的结构优化;其它一些基因改造等等。”

“如果将K因子嵌入到NK细胞里,那么NK细胞的很多缺点可以得到非常好的避免。”

在座的研究员大多数是博士,博士的知识不是广,而是在某个领域的学识非常深,这种深度不是一般人可以接触得到的,参与讨论旁听的硕士和本科生现在已经是一头雾水,每一个字都能够听懂,但是联系起来是什么意思,他们完全不知道。

“从理论上来说,将K因子嵌入到NK细胞后可以让NK细胞获得一副前所未有的强悍装甲,提高它的生存率,而且可以对肿瘤细胞进行精准识别,但是K因子一旦整合NK细胞内部,它根本无法释放。”陆小路提出自己的见解。

杨平理解他的担心,K因子有两个杀手锏,一是可以精准识别异常细胞,二是可以启动这些细胞的凋亡程序,K因子与病毒整合时,病毒可以带着它进入肿瘤细胞内,然后它在细胞内可以发挥功能,启动细胞凋亡程序。

现在让它与NK细胞整合,NK细胞不可能进入肿瘤细胞内,它只能在细胞外,这样K因子能够发挥作用是个未知数,单独的K因子能够发挥作用,但是与NK细胞整合就不一定能发挥杀死肿瘤细胞的作用。

“不用担心,即使它不能发挥杀死作用,只发挥识别作用,这种整合的价值也是非常大,而且它可以给NK细胞提供装甲,延长NK细胞的生存期,有这两点就足够了,NK细胞本身可以释放自己的一些因子来启动肿瘤细胞的凋亡,所以我们不需要困在原来的固有思维里。”杨平告诉陆小路。

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