此时，许秋的脑子也在飞速转动。
脑内致病 B 细胞与外周 B 细胞的差异……学术界几乎没有人提出过这个问题。
因而想要探究，必须找出一套崭新的验证方法。
许秋思索起来——
首先，肯定得获取脑内 B 细胞样本和外周 B 细胞样本。
其次，对比两者之间的数据分析差异。
以及验证功能，确认两者功能存在差别。
还有最后的机制探索……尽可能剖析清楚脑内 B 细胞的致病机制。
这一套完善的流程下来，可以说是环环相扣。
每一步都非常复杂。
不过好消息是，如今临医有着省内支持，客观条件拉满了，只要许秋想做，基本上各种实验都能开展。
而且都能在最短时间内得到反馈结果。
因而很快，许秋就按照自己的思路，开启了验证之路。
第一步自然是获取样本。
这一点并不难。
研究所这边本就在进行多发性硬化新药的研发，因而多发性硬化患者脑组织样本储备不少。
同时，还得同步采集患者的外周血作为对比。
许秋选择的是胰脏 B 细胞。
另外为了严格对照，还得取健康人脑组织。
随后就是细胞分离技术了。
这一点，在其他地方可能不好实现。
但许秋的研究所这边，条件都已经具备。
这次是许秋亲自操刀，采用激光捕获显微切割技术，精准地将脱髓鞘病灶中的 B 细胞分离出来。
确保没有混杂外周细胞。
随后，结合流式分选，用 CD19+抗体标记 B 细胞，并排除 CD3+（T 细胞）、CD14+（单核细胞）等等污染细胞……
这一套流程做完，样本就只剩下所需要的脑内 B 细胞了。
众人看得咋舌。
林根生眼球更是直突突：“许院士这技术……感觉比咱们科研人员还专业。”
张教授看了一眼：“许院士毕竟是院士，难道不应该吗？”
“……”
林根生沉默。
难道……应该吗？
院士只能说明学术能力强，但，不一定真的擅长各种实验操作。
就像是一名建筑师，让他去和水泥、砌墙，分分钟被水泥工和砌墙工吊打。
汪居廷便是如此。
他作为院士，基本功肯定有的。
科研能力也绝对不弱。
否则，也不可能把许秋的成果纳为己用。
事实上一般人就算拿到了许秋的研发机密，也不一定能驾驭。
不过，汪居廷在实操方面就不咋地了。
他更像是一个决策者。
因而，需要一个个林根生这样的教授为他卖命。
但来到许院士研究所后，所有的一切都出乎了林根生的预料。
他本以为，自己只是在对科研的敏感度方面不如许院士，但如今看来……其实自己最引以为豪的实验操作，都远不如许秋！
对方不仅能高屋建瓴。
更能挽起袖子干。
简直是全能了。
“放平心态，习惯就好。”张教授此时说了一句。
他看林根生，感觉就像是看前几个月的自己。
不过如今他已经习惯了。
许院士若是和寻常的院士一样，也不会成为大夏最年轻的院士了……
破格者，就该有常人无法理解的不可思议能力。
……
实验室里。
许秋在完成脑内 B 细胞和外周血 B 细胞的制作后，考虑片刻，又多取了两样标本。
分别是急性期多发性硬化患者，以及缓解期患者。
通过不同的疾病分期，来验证基因表达的动态变化。
随后，是数据分析。
预处理，利用 Cell-Ranger 过滤低质量细胞，也即线粒体基因大于 20%或基因数小于 200 的细胞将会被剔除。
以及聚类分析。
用 Seurat 算法进行 t-SNE 降维，依据基因表达相似性将细胞分为不同亚群。
最后，筛选不同组别的差异表达基因。
在大半个实验室停工，全力为许秋保驾护航的情况下，结果很快就出来了。
随后发现，脑内 B 细胞 CXCR4 比外周高出五倍，IL-10 则下降了三倍。
当然更显着的在于基因差异！
结果发现，脑内 B 细胞促炎因子 TNF-α、趋化因子受体 CCR5 均高度表达！
功能富集分析中更是发现，脑内 B 细胞高表达基因富集于“白细胞跨内皮迁移”和“NF-κB 信号通路”，这一结果直接证实了促炎表型！
这与之前的结果相互印证——脑内 B 细胞与神经炎症密切相关。
而随后的功能验证试验，更加说明了这一点。
结果显示，脑内 B 细胞在体外迁移实验中，经过 CXCR4 配体刺激，迁移率比脾脏 B 细胞高出近五倍。
而且，一旦使用 CXCR4 拮抗剂，这一过程就会被阻断。
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