第二篇 家畜病理学各论
1.心脏血管系统病理
2.呼吸系统病理
3.消化系统病理
4.泌尿系统病理
5.生殖系统病理
6.神经系统病理
第七章 心脏血管系统病理
心内膜炎
心肌炎
心包炎
第一节 心内膜炎
①指心脏内膜的炎症
②炎症较常发生在心瓣膜上（瓣膜性心内膜炎），其他部位也可发生。
③瓣膜性心内膜炎的病变特点可分为：
（1）疣性心内膜炎
（2）溃疡性心内膜炎
1.疣性心内膜炎（多见）
1.1 原因、发病机理
原因：细菌、病毒感染引起，如：猪丹毒杆毒，溶血性链球菌等。
发病机理：细菌感染引起内皮细胞肿胀、变性、坏死、脱落，暴露内皮下胶原纤维，局部形成血栓，血栓机化形成赘生物。
1.2 病理变化
（1）眼观：在二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣的边缘，形成颗粒状赘生物。赘生物不断增大。后期，赘生物变硬实，与瓣膜紧密相连。
（2）镜检：赘生物早期为白色血栓，内皮下结缔组织水肿，胶原纤维坏死、白细胞浸润。后期血栓机化。
2.溃疡性心内膜炎
2.1 原因、发病机理
原因：化脓性细菌：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、化脓性棒状杆菌。
发病机理：血液中的细菌直接感染心瓣膜，损伤内皮细胞。
2.2 病理变化
（1）眼观：初期瓣膜表面粗糙，出现淡黄色的小斑点，之后瓣膜化脓分解形成溃疡，溃疡周围有炎症反应。病变严重时瓣膜穿孔、破裂。
（2）镜检：瓣膜内皮细胞坏死，坏死灶边缘有大量嗜中性粒细胞及肉芽组织形。
3.结局：
①心内膜上血栓可溶解、脱落，随血流运行，在脑、肾、心、脾等器官形成栓塞，引起梗死。
②血栓性疣性物和溃疡被肉芽组织修复后引起瓣膜病：瓣膜肥厚、变性、皱缩、粘连。
③结果引起瓣膜口狭窄、瓣膜闭锁不全。
二尖瓣闭锁不全：左心室收缩时一部分血流返回左心房
→左心房负荷增大→左心房代偿性肥大
→左心室舒张时，左心房将超过正常量的血液注入左心室
→左心室负荷加重→左心室代偿性肥大
→失代偿时左心衰竭→影响肺静脉回流
→肺淤血→右心房、右心室代偿性肥大
→右心失代偿时右心衰竭→致全身淤血
第二节 心肌炎
心肌炎：心肌的炎症，常伴于全身性疾病。
类型：实质性心肌炎、间质性心肌炎、化脓性心肌炎。
1.实质性心肌炎
以心肌纤维的变质性炎为主，间质中亦有渗出与增生。常呈急性经过。
病理变化
（1）眼观：呈虎斑心：心脏扩张，以右心室最为明显，心肌质地变软，色泽变淡、无光泽。在心脏表面可见灰黄色、灰白色斑块或条纹。在心内膜下、心冠横切心脏时的切面上亦可见灰黄色的条纹。
（2）镜检：心肌纤维发生颗粒变性、脂肪变性、蜡样坏死，间质中单核细胞、淋巴细胞浸润。病程长者成纤维细胞增生。
2.间质性心肌炎
以心肌间质渗出及增生变化为主，心肌纤维变质性变化较轻微。
病理变化
（1）眼观：与实质性心肌炎相似
（2）镜检：主要病变在间质中
①间质充血、出血、浆液、炎性细胞渗出（单核细胞淋巴细胞、浆细胞）。心肌纤维萎缩、变性、坏死。
②慢性过程中，间质间质结缔组织明显增生。
3.化脓性心肌炎
特征：大量中性粒细胞渗出，脓液形成。多是由于化脓菌感染引起。
眼观：心肌内可见大小不等的化脓灶
镜检：初期中性粒细胞渗出，以后心肌坏死溶解，形成脓肿。周围心肌纤维变性、中性粒细胞浸润。
4.结局和临床病理联系
结局：
（1）非化脓性心肌炎。病灶发生机化，心肌纤维化，形成灰白色斑块陷。
（2）化脓性心肌炎：纤维化、钙化以及包囊形成。
与临床病理联系：心肌炎时，心脏的自律性、兴奋性、传导性、收缩性发生障碍。
①心脏节律不齐
②心动过速
③心肌收缩力减弱
④心功能不全
第三节 心包炎
①指心包膜壁层和脏层的炎症。以心包腔内有多量炎性渗出物为特征。
②根据渗出物性质不同可分为：浆液性心包炎、纤维素性心包炎、出血性心包炎、化脓性心包炎。
③常见：浆液—纤维素性心包炎
1.浆液—纤维素性心包炎
1.1 原因：病原微生物感染引起，如伤寒沙门氏菌、巴氏杆菌、大肠杆菌、里氏杆菌、霉形体、结核杆菌等。
1.2 病变
（1）眼观：
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